fbpx

Tumor Cerebral

Notas

El término, cáncer cerebral primario, se refiere a tumores malignos que se forman en el cerebro o en los nervios originados en el mismo. 1. El cáncer de cerebro no se propaga frecuentemente (metastatitiza) hacia el exterior del Sistema Nervioso Central (CNS por sus siglas en inglés). El CNS es la parte del sistema nervioso que incluye el cerebro y la médula espinal. 234El cáncer cerebral primario representa el 2 o 3% de todos los nuevos casos de cáncer en adultos y es la segunda forma más común de cáncer en niños (después de la leucemia). Además, es la causa líder de muertes por cáncer en niños, y es la tercera causa más común de muertes por cáncer en adultos entre 15 y 34 años de edad. 56

Cáncer cerebral secundario, se refiere a tumores malignos originados en otra parte del cuerpo que se propagado (metastatizado) hacia el cerebro. Como ejemplo de ello, se encuentran los cánceres de pecho y de pulmón, pero no necesariamente se limita a ellos. El cáncer cerebral secundario es más común que el primario. 71

Se ha encontrado que las tasas de cáncer cerebral primario son más altas en países más desarrollados. 8 La Sociedad America de Cáncer estimó que en el 2016, alrededor de 23,770 individuos serían diagnosticados con cáncer espinal o cerebral en los E.E.U.U., y alrededor de 16,050 de ellos morirán por tumores cerebrales o de médula espinal. 9

Por favor, visita las siguientes secciones para obtener mayor información acerca del cáncer cerebral:

Más información sobre tratamientos para el cáncer cerebral del Instituto de Cáncer Winship de la Universidad de Emory.

Anatomía Y Función Del Cerebro

El cerebro y la médula espinal se encargan del Sistema Nervioso Central (CNS, por sus siglas en inglés). El cerebro es un órgano extremadamente complejo que contiene más de mil billones de neuronas. Estas neuronas trabajan juntas para darnos la habilidad de entender, comprender, razonar y recordar. Dado que muchas regiones del cerebro trabajan en conjunto para lograr ciertas tareas, puede ser complicado determinar con precisión una única región específica responsable de cierta actividad neuronal.

Las 3 partes principales del cerebro son el cerebro anterior (consta del cerebro y del diencéfalo), el cerebelo y el tronco cerebral. El cerebro y la medula espinal son protegidos por varias capas de tejidos de membrana conectiva, colectivamente conocidos como meninges. 1011 Además, el CNS es protegido por el fluido cerebro espinal (CSF), un fluido incoloro secretado por cuatro estructuras huecas del cerebro conocidas como ventrículos. El CSF ayuda a absorber los choques o golpes en la cabeza y es responsable de mantener y regular el ambiente químico apropiado necesario para el óptimo funcionamiento del CNS. 12

 

Fisuras y lóbulos principales del cerebro vistos lateralmente. Figura 728 de Grey’s Anatomy 13

Diagrama de estructuras en el cráneo y cuello obtenido del Instituto Nacional de Cáncer. 14

Funciones de las regiones del cerebro:

  • Cerebro anterior: el cerebro anterior consta del cerebro y el diencéfalo. Esta región es responsable de la percepción, el aprendizaje, la memoria, coordinación esquelético-muscular, conciencia, regulación de comportamientos (ej: comer y beber), control de la temperatura corporal y la generación de emociones.
  • Cerebelo: el cerebelo es responsable de la coordinación del movimiento y el control de la postura y equilibrio. 12
  • Tronco cerebral: el tronco cerebral consta de: mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo. 12El tronco cerbral transmite información entre la médula espinal, el cerebro anterior y el cerebelo, y tiene otras funciones propias importantes. El tronco cerebral controla el movimiento, la respiración, las funciones del corazón y la regulación del sueño/conciencia. 1011)

Células cerebrales

Como todos los órganos, el cerebro está compuesto de varios tipos de células. Las células con mayor prevalencia para el cáncer de cerebro son:

  • Células nerviosas (neuronas): las células neuronales son responsables de transmitir señales desde el cerebro a la médula espinal y el cuerpo, también son responsables de regresar señales provenientes de otras partes del cuerpo hacia el cerebro.
  • Células gliales: las células gliales apoyan a las neuronas aislándolas, alimentándolas y brindándoles soporte estructural. Estas células también son responsables de deshacerse de las neuronas muertas. Existen diferentes tipos de células gliales, cada una con su propia función. Entre los tipos de células gliales se incluyen los astrocitos, oligodendrocitos, y células ependimarias.

Aprende más acerca de tratamientos para el Cáncer de Cerebro en el Winship Cancer Institute of Emory University.

Tipos

Existen más de 100 tipos de cáncer que pueden afectar al Sistema Nervioso Central (CNS). 15Como se mencionó en secciones anteriores, los cánceres que se presentan en otros lugares (pecho, pulmón, etc) y se propagan (metastizan) hacia el cerebro no se consideran como cáncer de cerebro. Éstos son tratados como cánceres de su sitio de origen. Aquí, discutiremos únicamente cánceres cerebrales primarios (aquellos que se originan en el cerebro).

Gliomas

Los gliomas malignos son los más comunes y letales y se originan en las células gliales del Sistema Nervioso Central (CNS). Los gliomas se pueden dividir en 3 tipos principales: astrocitomas, oligodendrogliomas, ependimomas.16..En los últimos, la tasa de supervivencia media de pacientes con glioma ha incrementado, pero sigue siendo de 15 meses, con pocos casos de pacientes que han vivido más de dos años. 17Investigaciones indican que este tipo de cáncer cerebral puede se resistente a tratamientos porque contiene células madre responsables de conducir información de los vasos sanguíneos (angiogénesis), propar el tumor (metástasis), y resistir a tratamientos. 1819

  • Astrocitomas: los astrocitomas son tumores que se desarrollan en los astrocitos y son encontrados en el cerebro y cerebelo. Los astrocitomas representan aproximadamente el 50% de los tumores cerebrales primarios. El glioblastoma multiforme, un subtipo de astrocitoma, es la forma más agresiva de cáncer de cerebro y se asocia con un mal pronóstico. 20
  • Oligodendrogliomas: los oligodendrogliomas son tumores que se desarrollan en los oligodendrocitos, más a menudo en los oligodendrocitos que se encuentran en los hemisferios cerebrales. Representan aproximadamente el 4% de los tumores cerebrales primarios. Aproxiadamente 55% de todos los casos de oligodendrogliomas aparecen en personas entre los 40 y 64 años de edad. 2122
  • Ependimomas. Los ependimomas son tumores que se desarrollan en las células ependimales. Representan sólo el 2 a 3% de todos los tumores cerebrales primarios pero representan del 8 al 10% de los tumores cerebrales en niños. Usualmente son encontrados en las cubiertas de los ventrículos, la médula espinal, y en regiones cercanas al cerebelo. 23

No gliomas

Los no gliomas son tumores que no se originan en las células gliales. Entre los ejemplos más comunes se encuentran los meningiomas y meduloblastomas. Otros menos frecuentes son los adenomas medulopituitarios, linfomas primarios del CNS, y tumores de células germinales del CNS.

  • Meningiomas: Los meningiomas son tumores que se desarrollan en las meninges. Frecuentemente se forman de células aracnoides. Estas células son responsables de la absorción del fluido cerebro espinal (CSF). Los Meningiomas son responsables del 13 al 30% de todos los tumores que surgen dentro del cráneo (la caja ósea que rodea al cerebro). los tumores que se forman dentro del cráneo también conocen como tumores intracraneales. La mayoría de meningiomas son benignos. Los meningiomas malignos son extremadamente raros, con una tasa de incidencia de aproximadamente dos de cada millón de personas, por año. El riesgo de desarrollar meningiomas incrementa con la edad y es más común en mujeres. 2425
  • Meduloblastomas: Los meduloblastomas son los males cerebrales más comunes en niños. Estos cánceres se originan en la fosa posterior- una región específica dentro del cráneo (cavidad intracraneal) que contiene el tronco cerebral y el cerebelo. La región del cuarto ventrículo está involucrada en el desarrollo de aproximadamente 80% de los casos infantiles. 2627

Aprende más acerca de Tratamientos para el Cáncer de Cerebro en el Winship Cancer Institute of Emory University. 

Riesgos

Para muchos tipos de cáncer de cerebro aún no se han identificado factores de riesgo específicos. Sin embargo, algunos factores de riesgo (y factores de riesgo potenciales) han sido descritos. Estos incluyen:

  1. Edad: el riesgo de la mayoría de cánceres incrementa con la edad. Sin embargo, el neuroblastoma es una excepción pues ocurre con mayor frecuencia en niños pequeños.
  2. Herencia: algunos desórdenes genéticos han sido identificados como posibles factores de riesgo para el cáncer de cerebro. Incluyendo:

a. Neurofibromastosis tipo 1: una condición caracterizada por cambios en el color de la piel y crecimiento de pequeños tumores en la piel, cerebro y otras partes del cuerpo. Las personas con esta condición tienen mayor riesgo de desarrollar meningiomas, neufibromas, y otros tipos de gliomas. Los adultos con esta condición desarrollan tumores cancerígenos que crecen a través de los nervios. 28

b. Neurofibromatosis tipo 2: esta condición es menos común que la neurofibromatosis tipo 1. Mutaciones en el gen NF2 están ligadas con esta enfermedad. En aproximadamente 50% de los casos de neurofibromatosis tipo 2, la mutación del gen NF2 es heredada de los padres. Esta enfermedad puede estar asociada con neuromas acústicos, meingiomas, y ependimomas de la médula espinal. Las señales y síntomas de esta condición normalmente aparecen durante la adolescencia o cuando los individuos alcanzan los veinte años (18 a 24 años de edad). Entre los síntomas se incluyen: disfunción del equilibro y pérdida de la audición. 29

c. Esclerosis tuberosa: este es un desorden genético hereditario que causa el crecimiento de tumores en la piel, cerebro/sistema nervioso, riñones, y corazón. Los tumores de esta enfermedad tienden a benignos, pero pueden volverse cancerígenos. La mayoría de los casos de esclerosis tuberosa se deben a mutaciones aleatorias en los genes TSC1 y TSC2. No hay factores de riesgo conocidos aparte de tener un padre con esta enfermedad. Sin embargo, en la mayoría de los casos, no hay un historial familiar de esclerosis tuberosa. 30

d. Síndrome de Von Hippel-Lindau (VHL): esta condición es asociada con el desarrollo de tumores malignos y benignos en diferentes partes del cuerpo. El gen VHL es un gen supresor de tumores responsable de este síndrome. Mutaciones en el gen VHL producen proteínas VHL anormales que no pueden regular apropiadamente la supervivencia de las células y la proliferación celular. 31

e. Síndrome de Li-Fraumeni: esta rara condición está asociada con un mayor riesgo de desarrollar gliomas y otros tipos de cáncer. Estudios muestran que el gen CHEK2 y el gen TP53 están asociados con el síndrome de Li-Fraumeni. Alrededor de la mitad de las familias con síndrome de Li-Fraumeni han heredado mutaciones en el gen TP53. 32

3. Infecciones: Virus, como el retrovirus, papovirus, y adenovirus, han demostrado que causan tumores cerebrales en animales, pero algunos estudios muestran relación entre infecciones virales y cáncer cerebral en humanos. Sin embargo, los virus aún no han sido descartados como posibles factores de riesgo y aún existen investigaciones en curso en esta área. 33

4. Lesiones en la cabeza y traumas: actualmente se está estudiando la posible relación entre lesiones en la cabeza y los meningiomas. Estudios han encontrado que muchos niños diagnosticados con tumores cerebrales tuvieron lesiones en la cabeza/trauma en la cabeza durante el nacimiento. 33

5. Vitaminas: estudios sugieren una posible relación entre el consumo de compuestos N-nitroso durante el embarazo y un incremento en el riesgo de los descendientes de desarrollar tumores cerebrales. 333435

Obtén información acerca de Tratamientos para el Cáncer de Cerebro en el Winship Cancer Institute of Emory University. 

Síntomas Y Detección

Los síntomas del tumor cerebral dependen del tamaño del mismo, su ubicación, el tipo/y que tanto ha invadido el tumor otras áreas del cuerpo. El síntoma más común es el dolor de cabeza, mismo que se presenta en 35% de los pacientes y que además puede aparecer acompañado de nausea, vómito, y problemas con las funciones nerviosas (déficit neurológico focal). Los dolores de cabeza pueden ser una señal de alerta, especialmente en pacientes que normalmente no sufren de ellas. Otros problemas localizados (focales) varían dependiendo de la ubicación del tumor. También es importante informar al médico si la frecuencia o severidad de las jaquecas ha ido incrementando con el tiempo.  36

Existen diferentes pruebas médicas que pueden ser utilizadas para detectar o descartar un tumor cerebral.

  • Examen neurológico: se refiere a un grupo de pruebas preliminares aplicadas a un paciente con el fin de obtener información de su estado mental, sistema sensorial, sistema nervioso, y funciones motoras. Basado en los resultados del éste, el médico decidirá si se requieren pruebas adicionales. 36Obtenga más información acerca de los exámenes neurológicos.
  • Angiografía cerebral: es una prueba que permite visualizar el flujo de sangre a través de los vasos sanguíneos en el cerebro del paciente. Con ello se busca identificar posibles coágulos de sangre y problemas de los vasos sanguíneos en el cerebro, como aneurismas, bloqueos arteriales, y vasculitis. Este procedimiento también puede ser utilizado para confirmar la presencia de un tumor cerebral.

Como funciona

Generalmente, el angiograma cerebral se realiza en hospitales o en un centro radiológico. Para la realización del mismo, se le puede solicitar al paciente no consumir alimentos sólidos o líquidos por un cierto período de tiempo previo al examen. Durante el examen, el paciente deberá reposar en una mesa de rayos X con la cabeza inmovilizada por una correa, cinta, etc. Lo anterior, para prevenir posibles movimientos que pudieran interrumpir el examen. En ocasiones se puede hacer uso de un electrocardiograma (ECG) para monitorear la actividad cardíaca del paciente durante el proceso. Justo antes de iniciar el procedimiento, se administra una inyección de anestesia local (anestético) en una región del cuerpo (generalmente la ingle) por donde posteriormente se insertará un tubo delgado (catéter). El catéter entrará en una arteria y será maniobrado cuidadosamente hacia arriba, a través del área abdominal, hacia una arteria en el cuello del paciente. Una vez que el catéter llegue a la posición adecuada, un colorante especial es inyectado a través de el y su movimiento es rastreado a través de las arterias y los vasos sanguíneos del cerebro mediante un escáner de rayos X. Éste escáner de rayos X permite al médico identificar la ubicación de cualquier bloqueo arterial o vascular y localizar cualquier anormalidad vascular o defecto arterial estructural posible en el cerebro del paciente. 37.

Para más información acerca de Tratamientos contra el Cáncer de Cerebro visita el Winship Cancer Institute of Emory University.

Clasificación Y Patología

Si existe la sospecha de que una persona pudiera tener cáncer cerebral, se puede tomar una muestra de tejido (biopsia) para examinarla. Una vez que se toma la biopsia, la muestra es enviada a un neuropatólogo. Un neuropatólogo es un patólogo especializado en desórdenes del sistema nervioso. El neuropatólogo examina la muestra macroscópica y microscópicamente (requiriendo una amplificación) y proporciona un reporte patológico al médico. El reporte contiene información sobre la apariencia del tejido, composición celular, y el estado de la enfermedad o anormalidad. Para más información acerca de los reportes patológicos acude a la sección Diagnóstico y Detección.

Para un reporte patológico exacto, es extremadamente importante que éste sea aplicado por un experto en neuropatología. 36

De acuerdo a la Sociedad Americana de Cáncer, debido a los muchos factores que están involucrados en los cánceres del Sistema Nervioso Central (CNS), el cáncer de cerebro no tiene un sistema de clasificación específico capaz de predecir exactamente el desarrollo del cáncer y el posible resultado. El sistema de clasificación T/N/M no es una herramienta apropiada debido a que la mayoría de cánceres de cerebro o de la espina dorsal son capaces de propagarse a otros órganos (metastitizar). 38 Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud (OMS), ha desarrollado un sistema de clasificación histológico que se centra en el comportamiento biológico del tumor. Este sistema puede ser utilizado para clasificar cánceres del sistema nervioso central calificando los tumores (de I a IV) según sus características. Una vez que las calificaciones son analizadas junto con los datos clínicos disponibles, se puede hacer un pronóstico. Los tumores con calificación entre I y II (los tumores de grado más bajo) tienen algunas anormalidades estructurales, pero en la mayor parte lucen como tejidos cerebrales normales. Tumores con calificación III tienen más características anormales, mayor número de vasos sanguíneos, y mayor densidad celular. Tumores con calificación IV son en la mayor parte tumores cerebrales primarios malignos. Las células cancerígenas de los tumores con calificación IV tienen la mayor cantidad de características anormales. Estos tumores tienen un mayor número de vasos sanguíneos, mayor crecimiento celular, y densidades celulares muy altas. 39

Para más información acerca de Tratamientos para el Cáncer de Cerebro visita el Winship Cancer Institute of Emory University.

Biología Tumoral

En los últimos años, estudios han sugerido que las células madre de un tipo de cáncer, llamado glioma, pueden jugar un rol importante en el desarrollo del cáncer cerebral y de la reincidencia del mismo. La CD133 es una proteína que se encuentra en la superficie de las células y que sirve como marcador de células madre. comúnmente se la utiliza para identificar células madre de tumores cerebrales (BTSCs). Las BTSCs se han encontrado en glioblastomas multiformes, ependimomas, astrocitomas, meduloblastomas, y en otras gliomas y nongliomas. Las BTSCs pueden ser resistentes al tratamiento con quimioterapia y/o radiación debido a una variedad de factores, incluyendo la sobreexpresión de factores anti-antiapoptóticas, factores de activación de puntos de control de reparación del ADN, y un aumento en el desarrollo de los vasos sanguíneos (angiogénesis). 40

Hay muchos genes que han sido relacionados con el desarrollo y la propagación del cáncer de cerebro, siendo algunos de ellos más frecuentes que otros. Entre los genes implicados se encuentran:

  • TP53: Este es un gen supresor de tumores que se encarga de la regulación de la división y muerte celular (apoptosis). Aproximadamente la mitad de todos los tumores humanos tienen una mutación en el gen supresor de tumores TP53. Estudios han demostrado que aproximadamente el 40% de los astrocitomas tienen el gen TP53 mutado o eliminado. 33.
  • NF1: Este gen codifica para la producción de la neurofibromina, una proteína que actúa como supresora de tumores ocupándose de la regulación de la expresión de Ras, otra proteína involucrada en el desarrollo del cáncer. 41
  • NF2: Este gen codifica para la proteína Merlin, que regula la forma de las células, el movimiento y la comunicación celular. La proteína Merlin también actúa como supresor de tumores en las células del sistema nervioso. Los estudios demuestran que el gen NF2 se borra o muta en aproximadamente 40 a 50% de los pacientes con meningioma. 4233
  • Bcl2: Este gen codifica para la proteína Bcl2, que inhibe la muerte celular. Estudios indican que la sobreexpresión de la proteína Bcl2 aumenta significativamente la resistencia del tumor a los fármacos citotóxicos. 43
  • Myc: Esta familia de genes codifica para las proteínas del factor de transcripción Myc, que están implicados en la tumorigénesis y la regulación del ciclo celular. Las proteínas Myc se sobreexpresan en muchos tipos de gliomas, incluyendo meduloblastoma, astrocitomas, y glioblastoma multiforme. 4445
  • EGFR: Este gen codifica para el receptor del factor de crecimiento epidérmico (RFCE) .46 RFCE pertenece a la familia de receptores tirosina quinasas (RTK), que son receptores de la superficie celular que se unen a factores de crecimiento, citoquinas, y otros factores de señalización celular. Se ha relacionado el aumento de la señalización RTK a través de la vía oncogénica PI3K-AKT-mTOR y la vía de Ras-MAPK con ciertos casos de gliomas malignos.47 Estudios indican que aproximadamente el 40% de gioblastomas y astrocitomas anaplásicos tienen demasiadas copias del gen EGFR (amplificación génica) y/o cambios (mutaciones) en el gen RFCE. 3348
  • VEGF: Este gen codifica para el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que es una proteína clave implicada en la formación de los vasos sanguíneos (angiogénesis) y la permeabilidad vascular. Su receptor, el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR), también pertenece a la familia de receptores tirosina quinasas (RTK). Estudios indican que el VEGF se sobreexpresa comúnmente en los meningiomas, así como en gliomas malignos, tales como astrocitomas y glioblastomas pilocíticos.49

Tratamiento

Las opciones de tratamiento para el cáncer cerebral dependen de la ubicación del tumor, el grado en que éste está afectando al cerebro, las funciones de la médula espinal, y el historial médico del paciente. Algunas opciones de tratamiento incluyen quimioterapia, terapia con radiación, cirugía, agentes terapéuticos auxiliares y resección. 36

Dado que CancerQuest se encuentra más enfocado a la biología del cáncer y de sus posibles tratamientos, no ofrecemos guías de tratamientos detalladas. Sin embargo, lo guiamos a organizaciones en los Estados Unidos que las generan.

Aprende más acerca de los tratamientos recomendados por la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) para cánceres del Sistema Nervioso Central (CNS).

Aprende más acerca de los Tratamientos para el Cáncer Cerebral en la página de tumores cerebrales de la Winship Cancer Institute of Emory University.

Para más información acerca de cómo trabajan los tratamientos mencionados anteriormente acude a la sección de Tratamientos contra el Cáncer.

Información acerca de ensayos clínicos:

Información general de ensayos clínicos de CancerQuest

Información acerca de ensayos clínicos del Instituto Nacional de Cáncer. 

Información acerca de ensayos clínicos en Georgia Clinical Trials Online.

Información acerca de ensayos clínicos del Winship Cancer Institute of Emory University

Fuentes De Información

Recursos para el Cáncer Cerebral

Factores de riesgo:

Tumores cerebrales

Detección y Diagnóstico:

Recursos Internacionales:

Fundación de Tumor Cerebral de Canadá

Sección De Resumen

Introducción 

  • El cáncer cerebral primario es la causa líder de muertes por cáncer en niños.
  • El cáncer cerebral primario es la tercera causa más común de muertes por cáncer en adultos entre los 15 y 34 años de edad.

Tipos de Cáncer Cerebral 

  • El cáncer cerebral primario se puede clasificar en 2 tipos: gliomas y no gliomas.
  • Los gliomas malignos se originan en las células gliales del Sistema Nervioso Central y son las formas más comunes y letales entre las malignidades cerebrales. Existen 3 tipos principales de gliomas: astrocitomas, oligodendrogliomas y ependinomas.
  • Los no gliomas no se originan en las células gliales del Sistema Nervioso Central (SNC). Estos tumores se desarrollan en otras partes del cerebro. Algunos ejemplos de no gliomas incluyen los meningiomas y meduloblastomas.

Factores de Riesgo 

  • Desórdenes genéticos, como la neufibromatosis tipo 1 y tipo 2, han sido identificados como posibles factores de riesgo para el cáncer cerebral.
  • El riesgo de cáncer cerebral incrementa con la edad, con la excepción del neuroblastoma, mismo que comúnmente ocurre en niños pequeños.
  • La posible relación entre heridas en la cabeza y los meningiomas aún se encuentra bajo investigación.
  • El consumo de compuestos N-nitrosos durante el embarazo pueden estar ligadoos con un incremento del riesgo de desarrollo de cáncer cerebral en descendientes.

Síntomas y Detección 

  • Los dolores de cabeza pueden ser una señal de tumores cerebrales.
  • Varias pruebas médicas pueden ser utilizadas para detectar o descartar un tumor cerebral. Ejemplos incluyen: exámenes neurológicos, angiografías cerebrales, escáneos CT, escaneos MRI y biopsias quirúrgicas.

Severidad y Patología 

  • El cáncer cerebral no tiene un sistema de clasificación específico capaz de predecir exactamente el desarrollo del cáncer y su posible resultado. El sistema T/N/M no es una herramienta apropiada para el cáncer cerebral porque gran parte de los cánceres cerebrales y espinales no pueden propagarse hacia otros órganos (metastatizar).
  • El cáncer cerebral se clasifica con base en el Sistema de Clasificación Histológica de la Organización Mundial de la Salud (OMS), mismo que se basa en el comportamiento biológico del tumor.

Tratamiento 

  • Los tratamientos difieren depediendo de factores específicos como: edad del paciente, condiciones de salud, etapa del cáncer, ubicación del tumor y más.
  • Los tratamientos pueden incluir: cirugía, radioterapia, quimioterapia, reseción y agentes terapéuticos auxiliares.
  • 1.a. b. Lu-Emerson C, Eichler AF. Brain metastases. Continuum (Minneap Minn). 2012 Apr;18(2):295-311. [PUBMED]
  • 2.Volavsek M, Lamovec J, Popovic M. Extraneural metastases of anaplastic oligodendroglial tumors. Pathol Res Pract. 2009;205(7):502-7. Epub 2009 May 2. [PUBMED]
  • 3.Kural C, Pusat S, Sentürk T, Seçer HI, Izci Y. Extracranial metastases of anaplastic oligodendroglioma. J Clin Neurosci. 2011 Jan;18(1):136-8. [PUBMED]
  • 4.Overview of the Nervous System. Nachum Dafny, Ph.D., Department of Neurobiology and Anatomy, The UT Medical School at Houston. Copyright 2012 [http://nba.uth.tmc.edu/neuroscience/s2/chapter01.html]
  • 5.Cancer Facts and Figures 2012. American Cancer Society [http://www.cancer.org/acs/groups/content/@epidemiologysurveilance/documents/document/acspc-031941.pdf]
  • 6.Ries LAG, Smith MA, Gurney JG, Linet M, Tamra T, Young JL, Bunin GR (eds). Cancer Incidence and Survival among Children and Adolescents: United States SEER Program 1975-1995, National Cancer Institute, SEER Program. NIH Pub. No. 99-4649. Bethesda, MD, 1999. [http://seer.cancer.gov/publications/childhood/]
  • 7.Nguyen TD, Abrey LE. Brain metastases: old problem, new strategies. Hematol Oncol Clin North Am. 2007;21(2):369-388. [PUBMED]
  • 8.Parkin DM, Bray F, Ferlay J, Pisani P. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin. 2005 Mar-Apr;55(2):74-108. [PUBMED]
  • 9.American Cancer Society. Cancer Facts & Figures 2016. Atlanta: American Cancer Society; 2016. [http://www.cancer.org/acs/groups/content/@research/documents/document/acspc-047079.pdf]
  • 10.a. b. Human Physiology: The Mechanisms of Body Function. AJ Vander, J Sherman, D Luciano, EP Widmaier, H Raff, H Strang; published by McGraw-Hill, New York (2004).
  • 11.a. b. Neuroscience. 2nd edition. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., editors. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2001. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10799/]
  • 12.a. b. c. Brain Components. Medline Plus. [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/anatomyvideos/000016.htm]
  • 13.Brain Lobe image. Wikipedia [http://www.cancerquest.org/sites/default/files/assets/image/brain-lobes.png]
  • 14.Brain and nearby structures image. Wikipedia [http://www.cancerquest.org/sites/default/files/assets/image/brain-and-nearby-structures.gif]
  • 15.Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, Cavenee WK, Burger PC, Jouvet A, Scheithauer BW, Kleihues P. The 2007 WHO classification of tumours of the central nervous system. Acta Neuropathol. 2007 Aug;114(2):97-109. Epub 2007 Jul 6. [PUBMED]
  • 16.Parsons DW, Jones S, Zhang X, Lin JC, Leary RJ, Angenendt P, Mankoo P, Carter H, Siu IM, Gallia GL, Olivi A, McLendon R, Rasheed BA, Keir S, Nikolskaya T, Nikolsky Y, Busam DA, Tekleab H, Diaz LA Jr, Hartigan J, Smith DR, Strausberg RL, Marie SK, Shinjo SM, Yan H, Riggins GJ, Bigner DD, Karchin R, Papadopoulos N, Parmigiani G, Vogelstein B, Velculescu VE, Kinzler KW. An Integrated Genomic Analysis of Human Glioblastoma Multiforme. Science. 2008 Sep 26;321(5897):1807-12. doi: 10.1126/science.1164382. Epub 2008 Sep 4. [PUBMED]
  • 17.Van Meir EG, Hadjipanayis CG, Norden AD, Shu HK, Wen PY, Olson JJ. Exciting new advances in neuro-oncology: the avenue to a cure for malignant glioma. CA Cancer J Clin. 2010 May-Jun;60(3):166-93. [PUBMED]
  • 18.Huang Z, Cheng L, Guryanova OA, Wu Q, Bao S. Cancer stem cells in glioblastoma–molecular signaling and therapeutic targeting. Protein Cell. 2010 Jul;1(7):638-55. Epub 2010 Jul 29. [PUBMED]
  • 19.Frosina G. Frontiers in targeting glioma stem cells. Eur J Cancer. 2011 Mar;47(4):496-507. Epub 2010 Dec 22. [PUBMED]
  • 20.Astrocytomas and Glioblastomas. Neurology and Neurosurgery. Johns Hopkins Medicine. [http://www.hopkinsmedicine.org/neurology_neurosurgery/specialty_areas/brain_tumor/center/glioma/types/astrocytoma.html]
  • 21.Van den Bent MJ, Reni M, Gatta G, Vecht C. Oligodendroglioma. Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Jun;66(3):262-72. Epub 2008 Feb 12. [PUBMED]
  • 22.Oligodendroglioma. Neurology and Neurosurgery. Johns Hopkins Medicine. [http://www.hopkinsmedicine.org/neurology_neurosurgery/specialty_areas/brain_tumor/center/glioma/types/oligodendroglioma.html]
  • 23.Ependymoma. Neurology and Neurosurgery. Johns Hopkins Medicine. [http://www.hopkinsmedicine.org/neurology_neurosurgery/specialty_areas/brain_tumor/center/glioma/types/ependymoma.html]
  • 24.Marta GN, Correa SF, Teixeira MJ. Meningioma: review of the literature with emphasis on the approach to radiotherapy. Expert Rev Anticancer Ther. 2011 Nov;11(11):1749-58. [PUBMED]
  • 25.Link M., and Perry, A. Meningioma Tumorigenesis: An Overview of Etiologic Factors. From ‘Meningiomas’. Published by Springer London. Joung Lee, Editor (2009) [http://dx.doi.org/10.1007/978-1-84628-784-8_11]
  • 26.Schroeder K, Gururangan S. «Molecular variants and mutations in medulloblastoma.» Pharmgenomics Pers Med. 2014 Feb 4;7:43-51. eCollection 2014. [PUBMED]
  • 27.General Information About Central Nervous System (CNS) Embryonal Tumors. Childhood Central Nervous System Embryonal Tumors Treatment (PDQ®) [http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/childCNSembryonal/healthprofessional#Section_633]
  • 28.Williams VC, Lucas J, Babcock MA, Gutmann DH, Korf B, Maria BL. Neurofibromatosis type 1 revisited. Pediatrics. 2009 Jan;123(1):124-33. doi: 10.1542/peds.2007-3204. [PUBMED]
  • 29.Evans GR, Lloyd SK, Ramsden RT. Neurofibromatosis type 2. Adv Otorhinolaryngol. 2011;70:91-8. doi: 10.1159/000322482. Epub 2011 Feb 24. [PUBMED]
  • 30.Wu J, Shin J, Xie D, Wang H, Gao J, Zhong XP. Tuberous Sclerosis 1 Promotes Invariant NKT Cell Anergy and Inhibits Invariant NKT Cell-Mediated Antitumor Immunity. J Immunol. 2014 Feb 14. [PUBMED]
  • 31.Sharma P, Dhull VS, Bal C, Malhotra A, Kumar R. Von Hippel-Lindau Syndrome: Demonstration of Entire Disease Spectrum with (68)Ga-DOTANOC PET-CT. Korean J Radiol. 2014 Jan;15(1):169-72. doi: 10.3348/kjr.2014.15.1.169. Epub 2014 Jan 8. [PUBMED]
  • 32.Malkin D. Li-fraumeni syndrome. Genes Cancer. 2011 Apr;2(4):475-84. doi: 10.1177/1947601911413466. [PUBMED]
  • 33.a. b. c. d. e. f. Wrensch M, Minn Y, Chew T, Bondy M, Berger MS. Epidemiology of primary brain tumors: current concepts and review of the literature. Neuro Oncol. 2002 Oct;4(4):278-99. [PUBMED]
  • 34.McKean-Cowdin R, Pogoda JM, Lijinsky W, Holly EA, Mueller BA, Preston-Martin S. Maternal prenatal exposure to nitrosatable drugs and childhood brain tumours. Int J Epidemiol. 2003 Apr;32(2):211-7. [PUBMED]
  • 35.Huncharek M, Kupelnick B. «A meta-analysis of maternal cured meat consumption during pregnancy and the risk of childhood brain tumors.» Neuroepidemiology (2004); 23(1-2):78-84. [PUBMED]
  • 36.a. b. c. d. Buckner JC, Brown PD, O’Neill BP, Meyer FB, Wetmore CJ, Uhm JH. Central nervous system tumors. Mayo Clin Proc. 2007 Oct;82(10):1271-86. Review. [PUBMED]
  • 37.Cerebral Angiography. MedlinePlus. [http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003799.htm]
  • 38.«How are brain and spinal cord tumors in adults staged?» American Cancer Society. [http://www.cancer.org/Cancer/BrainCNSTumorsinAdults/DetailedGuide/brain-and-spinal-cord-tumors-in-adults-staging]
  • 39.Persano L, Rampazzo E, Basso G, Viola G. «Glioblastoma cancer stem cells: role of the microenvironment and therapeutic targeting.» Biochem Pharmacol. 2013 Mar 1;85(5):612-22. doi: 10.1016/j.bcp.2012.10.001. Epub 2012 Oct 11. [PUBMED]
  • 40.Cheng JX, Liu BL, Zhang X. «How powerful is CD133 as a cancer stem cell marker in brain tumors?» Cancer Treat Rev. 2009 Aug;35(5):403-8. doi: 10.1016/j.ctrv.2009.03.002. Epub 2009 Apr 14. [PUBMED]
  • 41.Friedman JM. Neurofibromatosis 1. GeneReviews [Internet]. [PUBMED]
  • 42.Evans DG. Neurofibromatosis 2. GeneReviews [Internet]. [PUBMED]
  • 43.Fels C, Schäfer C, Hüppe B, Bahn H, Heidecke V, Kramm CM, Lautenschläger C, Rainov NG. «Bcl-2 expression in higher-grade human glioma: a clinical and experimental study.» J Neurooncol. 2000 Jul;48(3):207-16. [PUBMED]
  • 44.Faria MH, Khayat AS, Burbano RR, Rabenhorst SH. «c -MYC amplification and expression in astrocytic tumors.» Acta Neuropathol. 2008 Jul;116(1):87-95. doi: 10.1007/s00401-008-0368-0. Epub 2008 Mar 28. [PUBMED]
  • 45.Swartling FJ. «Myc proteins in brain tumor development and maintenance.» Ups J Med Sci. 2012 May;117(2):122-31. doi: 10.3109/03009734.2012.658975. Epub 2012 Feb 21. [PUBMED]
  • 46.Lo HW, Hsu SC, Ali-Seyed M, Gunduz M, Xia W, Wei Y, Bartholomeusz G, Shih JY, Hung MC. Nuclear interaction of EGFR and STAT3 in the activation of the iNOS/NO pathway. Cancer Cell. 2005 Jun;7(6):575-89. [PUBMED]
  • 47.Huse JT, Holland EC. «Targeting brain cancer: advances in the molecular pathology of malignant glioma and medulloblastoma.» Nat Rev Cancer. 2010 May;10(5):319-31. doi: 10.1038/nrc2818. [PUBMED]
  • 48.Hatanpaa KJ, Burma S, Zhao D, Habib AA. Epidermal growth factor receptor in glioma: signal transduction, neuropathology, imaging, and radioresistance. Neoplasia. 2010 Sep;12(9):675-84. [PUBMED]
  • 49.Stockhammer G, Obwegeser A, Kostron H, Schumacher P, Muigg A, Felber S, Maier H, Slavc I, Gunsilius E, Gastl G. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is elevated in brain tumor cysts and correlates with tumor progression. Acta Neuropathol. 2000 Jul;100(1):101-5. [PUBMED]

Te invitamos a probar Q3Inicia. Potenciador Inmunológico 100% natural.